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Cosa rende il cancro al pancreas così aggressivo?

Cosa rende il cancro al pancreas così aggressivo?

Il cancro al pancreas comincia presto a formare le metastasi ma di solito viene scoperto troppo tardi e questo purtroppo un elevato tasso di mortalità dei pazienti.

I ricercatori della Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU) hanno ora scoperto perché il cancro del pancreas e altri tipi maligni di tumori possono diffondersi così rapidamente pubblicando i risultati sulla rivista Nature Cell Biology

I ricercatori, guidati dal Prof. Dr. Thomas Brabletz e dal Dott. Marc Stemmler, hanno scoperto che questo tipo aggressivo di tumore attiva il fattore chiave di un programma embrionale.

 

Come funziona il fattore Zeb1?

Questo fattore, chiamato Zeb1, controlla come le cellule migrino e sopravvivino nello sviluppo embrionale iniziale. Zeb1 è bloccato nelle normali cellule completamente sviluppate ma quando il fattore viene riattivato nelle cellule tumorali, ha conseguenze fatali: le cellule tumorali infatti si diffondono in tutto il corpo e si adattano rapidamente alle mutevoli condizioni nel loro nuovo ambiente.

Possono poi svilupparsi in metastasi e formare tumori secondari. Il cancro assume in questo modo una progressione molto aggressiva.

 

La scoperta: non attivare il fattore Zeb1

Se, tuttavia, Zeb1 non è attivato, le cellule tumorali non possono più adattarsi al loro nuovo ambiente così facilmente e questo, a sua volta, porta allo sviluppo di una variante del cancro pancreatico che presenta una capacità metastatica significativamente inferiore. Questo meccanismo è osservato anche in altri tumori, come forme aggressive di cancro al seno.

 

Nel futuro

I ricercatori ora sperano che questi risultati li aiuteranno a sviluppare nuove strategie di trattamento per combattere le metastasi del cancro al pancreas e altri tipi tumorali aggressivi.

 

Fonti:

Krebs A. et al. The EMT-activator Zeb1 is a key factor for cell plasticity and promotes metastasis in pancreatic cancer. Nature Cell Biology, 2017. 

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