La sclerosi multipla non nasce da una singola causa ma dalla precisa interazione tra un’infezione virale molto diffusa e una predisposizione genetica specifica.
È l’interessante novità che emerge da un recente studio pubblicato sulla prestigiosa rivista internazionale Cell, nel quale si chiarisce, per la prima volta nella storia della ricerca, il meccanismo molecolare attraverso cui il virus di Epstein-Barr – detto anche Herpes umano di tipo 4 – e una variante genetica associata alla patologia, cooperano per innescare la risposta autoimmune, la quale è alla base della sclerosi multipla.
La ricerca, condotta da un team dell’Università di Zurigo guidato dal Prof. Roland Martin, mette in luce come l’infezione da parte dell’Epstein-Barr Virus (EBV) – presente in quasi tutta la popolazione generale – diventi un fattore scatenante della sclerosi multipla solo in presenza dell’aplotipo genetico HLA-DR15, uno dei principali fattori di rischio noti per la malattia.
Una cooperazione patologica, quindi, tra l’EBV e una variante genetica immunitaria dell’ospite.
Questa scoperta è molto importante per il mondo scientifico poiché permette di immaginare future strategie che consentiranno ai medici di contrastare l’azione del virus EBV, molto diffuso all’interno della specie umana.
Il virus altera l’attività genetica delle cellule infettate
Gli scienziati hanno osservato che il virus EBV modifica l’attività genetica dei linfociti B contagiati, inducendoli a produrre una particolare proteina della mielina, la quale è il rivestimento protettivo delle fibre nervose.
Piccoli frammenti di questa polipeptide vengono poi esposti sulla superficie delle cellule insieme alla molecola HLA-DR15 per essere riconosciuti dalla sottopopolazione dei linfociti T. In questo modo, un meccanismo nato per controllare l’infezione virale finisce, invece, per attivare una risposta autoimmunitaria contro strutture proprie del sistema nervoso.
I globuli bianchi, non riconoscendo quindi le cellule nervose come appartenenti allo stesso organismo, per via della presenza di queste proteine extra attaccano progressivamente la mielina presente sia nel cervello che nel midollo spinale, compromettendo così la trasmissione degli impulsi nervosi e portando ai sintomi tipici della sclerosi multipla, come disturbi motori, problemi visivi e affaticamento.
Virus diffuso, eppure si ammalano in pochi: ecco il perché
Lo studio spiega così perchè l’infezione da EBV, pur essendo quasi pandemica, porti alla malattia solo in una minoranza di persone geneticamente predisposte.
Secondo gli autori dello studio, la scoperta rafforza l’ipotesi che prevenire o limitare l’infezione da Epstein-Barr possa avere un ruolo chiave nella prevenzione della sclerosi multipla e consenta così di aprire la strada a nuove strategie terapeutiche mirate verso i meccanismi immunitari sinora identificati.
La parola ai ricercatori
Gli studiosi elvetici, coordinati dal Prof. Roland Martin, hanno così riportato, nell’articolo pubblicato su Cell, le linee generali della loro ricerca:
“Il virus di Epstein-Barr (EBV) è sicuramente coinvolto nell’origine e probabilmente anche nella perpetuazione della sclerosi multipla.
Tra i diversi meccanismi che mostrano il ruolo dell’EBV vi sono le alterazioni del trascrittoma – l’insieme degli RNAmessaggeri che poi diventeranno proteine -, tra cui i cambiamenti nel processamento degli antigeni e la presentazione preferenziale sia degli antigeni virali che di quelli autologhi del paziente.
Nell’articolo si dimostra che l’EBV riprogramma sia il trascrittoma che l’immunopeptidoma – la famiglia delle proteine immunitarie – e li presenta sulle molecole dell’antigene leucocitario umano HLA-DR15, antigene associato alla sclerosi multipla e presente sui linfociti B infetti.
Peptidi omologhi alla proteina mielinica (MBP) sono stati identificati sia sulle cellule B infettate da EBV che nel tessuto cerebrale di pazienti colpiti da sclerosi multipla, mentre invece non sono state rintracciate né sulle cellule B primarie né sul loro tessuto timico da cui si originano i linfociti.
Poiché diversi vaccini e farmaci antivirali contro l’Ebv sono attualmente in fase di sperimentazione clinica, questi risultati potrebbero essere di grande importanza per futuri trial di tipo preventivo e terapeutico.
In conclusione, questa importante ricerca fornisce un nuovo collegamento meccanicistico-molecolare su come sia i fattori di rischio ambientale che l’infezione da EBV, che coinvolge l’aplotipo HLA-DR15, possano contribuire congiuntamente all’insorgenza della sclerosi multipla.”
Esperienze di malati con la sclerosi multipla
La storia di Sara, una giovane guerriera affetta da sclerosi multipla – Oncolife
https://www.oncolife.it/in-prima-linea/sara-guerriera-affetta-da-sclerosi-multipla/
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La storia di Fabio: la sclerosi multipla, la cecità e l’inizio di una nuova vita – Oncolife
https://www.oncolife.it/in-prima-linea/la-storia-di-fabio-la-sclerosi-multipla-la-cecita/
Fonti
https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(25)01495-3 (studio Università di Zurigo sulla sclerosi multipla)
https://tg24.sky.it/salute-e-benessere/2026/01/16/sclerosi-multipla-cause-malattia
https://tech.everyeye.it/notizie/sclerosi-multipla-virus-innescare-risposta-autoimmune-853717.html